Traitement de la néphropathie de Lyme chez le chien

Cet article tire la plupart de ses informations de l’article suivant :

Littman MP, Gerber B, Goldstein RE, Labato MA, Lappin MR, Moore GE. ACVIM consensus update on Lyme borreliosis in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2018;32:887–903. https://doi.org/10.1111/jvim.1508

En résumé :

Les panélistes ont convenu que les chiens séropositifs à Borrelia burgdorferi avec une néphropathie avec perte de protéines devaient être traités avec des antibiotiques et que les cliniciens suivaient les directives pour les tests de diagnostic et les traitements standards des glomérulonéphrites à immun-complexes et néphropathie avec perte de protéines, telles que recommandées par le groupe d’étude IRIS sur la glomérulonéine canine.

Les experts recommandent de réévaluer la protéinurie au moins 2 à 3 fois par an, même si le chien est traité avec des antibiotiques, car la clairance peut ne pas se produire et la pathogénie de la néphrite de Lyme est inconnue.

La  néphropathie de Lyme, forme de maladie de Lyme la plus grave chez le chien, est moins courante que l’arthrite de Lyme.

En effet, seuls moins de 30% des chiens atteints de néphrite de Lyme ont des antécédents d’arthrite passée ou actuelle à la maladie de Lyme.

La néphropathie présumément associée à la borréliose est une glomérulonéphrite à complexe immunitaire (GNCI), caractérisée par une protéinurie massive. 

Certaines races semblent prédisposées comme les Labradors, Golden Retrievers et les Bouviers bernois.

Aucune technique de coloration validée n’est disponible pour prouver que les complexes immuns glomérulaires présents dans les échantillons de biopsie rénale sont spécifiques de la maladie de Lyme chez le chien vivant, et le diagnostic repose sur la séropositivité à Borrelia burgorferi chez un chien atteint de néphropathie avec perte de protéines, pour lequel aucune autre cause n’a été trouvée.

La protéinurie est une découverte rare, observée chez moins de 2% des chiens séropositifs à Borrelia burgdorferi. 

La protéinurie, associée à  la séropositivité pour un agent infectieux susceptible de provoquer une maladie glomérulaire ne  permet pas nécessairement de conclure à une relation de cause à effet, même si des signes cliniques (par exemple, une boiterie) sont observés. 

En effet, les anticorps anti-Bb peuvent être une coïncidence et un marqueur d’exposition chez la faune, car les signes cliniques (par exemple, boiterie, protéinurie) attribués à la Maladie de Lyme peuvent être causés par une co-infection (par exemple, Ehrlichia, Anaplasma, Babesia, Bartonella, autres Borrelia spp., dirofilariose, leptospirose)…

De plus, outre les causes infectieuses, la néphropathie associée à une perte de protéines (PLN) peut être associée à une néoplasie, à de l’amyloïdose, ainsi qu’à des causes génétiques, toxiques ou autres. Ainsi, une évaluation diagnostique approfondie est toujours nécessaire pour exclure d’autres maladies, ainsi que pour classer et caractériser les complications possibles de la PLN (par exemple, hypertension, évènements thromboemboliques, syndrome néphrotique et insuffisance rénale).

La réponse au traitement antibiotique n’est pas non plus une preuve du lien de causalité (par exemple, la doxycycline peut traiter les co-infections et possède des propriétés anti-inflammatoires et anti-arthritiques, à priori suffisantes pour provoquer la résolution des signes cliniques).

Pour les chiens séropositifs cliniquement stables avec une légère protéinurie rénale non évolutive non compliquée ou une hypoalbuminémie légère, sans azotémie,

les recommandations incluent le traitement antibiotique, la recherche d’autres causes possibles la protéinurie (par exemple, co-infections, néoplasie, maladies génétiques), et la prise en charge de la protéinurie, de l’hypertension et de l’hypercoagulopathie (IECA, antithrombotique, régimes à teneur restreinte en phosphore basés sur la stadification IRIS, les acides gras oméga-3 et antihypertenseurs, si nécessaire).

Pour les chiens atteints d’une maladie glomérulaire plus sévère, persistante ou évolutive, ou des symptômes comme des vomissements, une déshydratation, un œdème, un épanchements ou une aggravation de l’azotémie,

les recommandations supplémentaires incluent des antiémétiques, des cristalloïdes ou des colloïdes, des diurétiques antagonistes de l’aldostérone, des liants à base de phosphate, traitements pour les maladies rénales chroniques au besoin.

De plus, des agents immunosuppresseurs sont indiqués en cas de preuve confirmée de pathogenèse à médiation immunitaire active confirmée par biopsie (par exemple, dépôts électro-densifiés par microscopie électronique à transmission, coloration immunofluorescente sans équivoque dans les glomérules), ou même sans confirmation via une biopsie chez ceux présentant une progression rapide, une azotémie grave (concentration sérique de créatinine> 5 mg / dL) ou une hypoalbuminémie grave (concentration sérique d’albumine <2,0 g / dL).

Pour les glomérulopathies à IC présentant une protéinurie profonde, une hypoalbuminémie, un syndrome néphrotique ou une azotémie à évolution rapide, un traitement avec un médicament ou une association comprenant des agents immunosuppresseurs à action rapide est recommandé en plus des antimicrobiens et des traitements et régimes standards.

Le traitement immunosuppresseur n’est pas sans risque, en particulier dans les cas concomitants de diabète sucré, de pancréatite, d’infections bactériennes ou fongiques actives ou latentes, d’hypertension non contrôlée, de dysfonctionnement hépatique ou de suppression de la moelle osseuse. 

Une autre contre-indication relative est une race avec glomérulopathie héréditaire connue.

Le groupe d’étude IRIS a recommandé le mycophénolate comme premier immunosuppresseur utilisé, éventuellement avec une dose dégressive de prednisolone chez les chiens atteints de maladie glomérulaire aiguë et rapidement évolutive. 

D’autres médicaments immunosuppresseurs sont également considérés de manière anecdotique comme efficaces pour la glomérulopathie à IC. Les preuves expérimentales suggèrent que le mycophénolate (5 mg/kg q 12h puis 10 mg/kg si pas de problème gastro-intestinal) entraîne plus de rémissions et de survie à long terme.

Pour les chiens intolérants au mycophénolate, il n’y avait pas de consensus parmi les experts. La variation des cas individuels et le coût des médicaments peuvent influencer le choix du traitement. Dans les cas de contraintes financières extrêmes, un court traitement par la prednisolone a été suggéré (1 mg / kg toutes les 12 heures pendant 4 jours avec une réduction progressive sur 2 semaines).

Pour les maladies glomérulaires stables ou à évolution lente, le groupe d’étude a recommandé le mycophénolate ou le chlorambucil (0,2 mg/kg q24-48h) seul ou en association avec l’azathioprine (2 mg/kg q24h PO pendant 2 semaines, puis 1-2 mg/kg q48h). Attention cependant à bien vous documenter sur les effets secondaires de ces traitements. 

L’efficacité thérapeutique est évaluée en surveillant la protéinurie, la pression artérielle, la concentration en albumine sérique et la fonction rénale. 

En l’absence d’effets indésirables manifestes, un traitement immunosuppresseur (non stéroïdien) d’au moins 12 semaines peut être entrepris avant de modifier ou d’abandonner un essai d’immunosuppresseur. 

Les experts ne se sont pas accordés sur la durée du traitement antibiotique, qui allait de 1 à 3 mois, ou plus, si les concentrations ultérieures d’anticorps anti C6 ne diminuaient pas de manière appropriée.

Les panélistes ont convenu que les chiens séropositifs à Borrelia burgdorferi avec une néphropathie avec perte de protéines devaient être traités avec des antibiotiques et que les cliniciens suivaient les directives pour les tests de diagnostic et les traitements standards des glomérulonéphrites à immun-complexes et néphropathie avec perte de protéines, telles que recommandées par le groupe d’étude IRIS sur la glomérulonéine canine.

Les experts recommandent de réévaluer la protéinurie au moins 2 à 3 fois par an, même si le chien est traité avec des antibiotiques, car la clairance peut ne pas se produire et la pathogénie de la néphrite de Lyme est inconnue.

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Auteur : Alexandra de Nazelle, Docteur vétérinaire, CEAV Médecine Interne, Consultante en management vétérinaire

Date : Juillet 2019

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